Težko zacelijo razjede na gastroduodenalu

Klinična vprašanja, diagnostika in zdravljenje razjed želodca in dvanajstnika (DEC) želodca in dvanajstnika (DC) ostajajo pomembna, kljub uspehu pri zdravljenju črevesne razjede.

Klinična vprašanja, diagnostika in zdravljenje razjed želodca in dvanajstnika (DEC) želodca in dvanajstnika (DC) ostajajo pomembna, kljub uspehom, doseženim pri zdravljenju peptične razjede (YAB). Po uvedbi zaviralcev protonske črpalke (PPI) v klinično prakso se je njihova pogostost občutno zmanjšala, vendar težava TRI še vedno ni izginila z dnevnega reda. To velja za vidike diagnostike in zdravljenja ter za opredelitev pojma TRY.

Po A.A. Sheptulinu v gastroduodenalni razjedi spadajo razjede, ki se 12-tedensko ne zacelijo do težko celjejočih (torpidnih, odpornih, nezdravljivih) gastroduodenalnih razjed. Po drugih virih velja, da so okvare razjed dolgotrajne nezdravljive razjede, katerih ozdravitveno obdobje na ozadju standardne terapije presega 6 tednov za lokalizacijo v želodcu in 4 tedne za lokalizacijo v DC [1]. Obstaja stališče, v skladu s katerim DEC veljajo za DC razjede, ki se ne zacelijo v 6–8 tednih, razjede želodca - v 10–12 tednih [2]. Tako trenutno ni soglasja o tem, katere razjede je treba šteti za težko zaceliti. To vodi k dejstvu, da se podatki o pogostosti TNF razlikujejo od 1% do 10% in celo 22–23% [3–5]. Po drugi strani opredelitev TNF, ki temelji le na času celjenja, ne daje zamisli o zdravljenju (zaviralci histaminskih H2 receptorjev, PPI, kombinirani terapiji z uporabo gastroprotektorjev), kar je bilo neučinkovito. Trenutno so PPI izbirna zdravila pri zdravljenju razjed, zato mora biti v opredelitvi prisotna odpornost na to skupino zdravil. Vprašanje odmerka PPI v okviru refrakternosti na terapijo je prav tako diskutabilno: odmerek zdravila naj bo zadosten za zatiranje želodčne sekrecije in lajšanje simptomov, hkrati pa je lahko standardni ali dvojni ali večji. A. Lanas in sod. ognjevzdržne razjede dvanajstnika vključujejo tiste, ki se niso zacelile ob uporabi celotnega odmerka zaviralcev H2 v 8 tednih ali PPI v 6 tednih; do ognjevzdržnih želodčnih razjed - razjed, ki se niso zacelile v 12 tednih zdravljenja z zaviralci H2 ali v 8 tednih terapije s PPI [6]. Po J. J. Kim in sod. (2007) razjede, ki se v 12 tednih zdravljenja s PPI niso zacelile ali se hitro ponovijo po prekinitvi antisekretorne terapije, je treba šteti za ognjevzdržne..

Po našem mnenju je razjede, ki se med endoskopskim pregledom z ustreznim anti-helikobakterjem in antisekretorno terapijo (IPP) v obdobju 4 in 6 tednov (za duodenalne in želodčne razjede) niso zdravile ali niso pokazale pomembne dinamike, razvrstile kot TRJ, razen njihove simptomatske narave.

Zadnji dodatek se zdi pomemben, saj obstaja veliko razlogov in dejavnikov, povezanih s peptično razjedo. Torej A. H. Soll razlikuje naslednje [7] (zavihek).

Pogostejša je dodelitev simptomatskih razjed v ločeni kategoriji (od YAB). Tej vključujejo:

  • stresne razjede;
  • kombinirane razjede pri sočasnih boleznih kardiovaskularnega sistema, pljuč, jeter, trebušne slinavke in ledvic, difuzne bolezni vezivnega tkiva (skleroderma); sistemski vaskulitis (polyarteritis nodosa), sistemska granulomatoza neznane etiologije (sarkoidoza), Crohnova bolezen;
  • zdravilne razjede;
  • endokrine razjede (s Zollingerjevim - Ellisonovim sindromom, hiperparatiroidizem);
  • glede na nalezljive bolezni [1, 8–12].

Upoštevati je treba simptomatske razjede, če je okvara razjede slabo zaceljena, saj so v nekaterih primerih odporni proti proti čiru [12].

Številni podatki, pridobljeni v zadnjih letih, omogočajo, da se okužba s Helicobacter pylori šteje za ključni dejavnik v patogenezi čir. Uporaba sodobnih standardiziranih režimov eradikacijske terapije je v zadnjem desetletju prispevala k zmanjšanju pojavnosti TNF in ponovitvi. Znano je, da Helicobacter pylori upočasni celjenje ulcerativne okvare, prekine migracijo epitelijskih celic, reepitelilizacijo, poveča apoptotično aktivnost fibroblastov lamina propria in zmanjša pretok krvi na robovih in dnu razjed, aktivira matrične metaloproteine ​​[13–16]. H. pylori proizvaja številne encime, ki poškodujejo zaščitno pregrado sluznice, pa tudi citokine, ki aktivirajo imunokompetentne celice in povzročajo razvoj kroničnega vnetja [17, 18]. Dejavniki, ki določajo refraktornost na terapijo, vključujejo številne avtorje: ponovna okužba in večja odpornost kokalnih oblik na vplive iz okolja, superinfekcija, bakterijski polimorfizem, širjenje različnih mutantov z različnimi genetskimi strukturami, odpornimi na kemoterapevtska zdravila [19, 20-23].

Obstaja stališče, po katerem resnost razjede ni odvisna od prisotnosti okužbe s H. pylori (igra vodilno vlogo pri dolgotrajnem poteku bolezni), vendar mikroflora sluznice upočasni popravilo zaradi povečanih vnetnih in distrofičnih procesov v tkivih. Mukozna flora (več kot 20 vrst in rodov), ki ima patogene lastnosti, se odkrije v 72,3% primerov TRE in vodi do nastanka potomikrobiocinoze, ki ustreza disbakteriozi stopnje 3-4 [13, 32, 38-40].

Vpliv virusne okužbe (virus herpes simplex tipa 1, citomegalovirus) na nastanek TNF tudi ni dovolj raziskan, čeprav je določena vloga virusov pri nastajanju razjed [7]. Torej, visceralna oblika herpetične okužbe seli v zgornje dele prebavil iz sluznice orofarinksa, v sluznico požiralnika in naprej vzdolž vagusnega živca. Narava poteka vnetja ima kronično ponavljajočo se naravo v ozadju razvijanja imunosupresije, ki je izzivalen dejavnik reaktivacije infekcijskega procesa. Na sluznici se pojavijo večkratne ovalne erozije s hiperemičnim dnom, od katerih so nekatere prekrite s fibrinoznimi filmi. Z uporabo rentgenske študije z barijsko suspenzijo je nemogoče prepoznati zgodnje spremembe požiralnika in razlikovati herpetično lezijo od vnetja, ki ga povzročajo drugi patogeni. Z ezofagogastroskopijo na sluznici najdemo vezikule in majhne erozije s strmimi robovi, pogosto prekritimi s fibrinoznimi filmi. Nato se erozija poveča v velikosti in se združi z nastankom več razjed. Za postavitev diagnoze je potrebna biopsija - normalna (od roba razjede) ali krtača. Karakteristični znaki so zapisani na citološki sliki: balonska distrofija epitelija in znotrajjedrni eozinofilni vključki, obdani z območjem razsvetljenja; velikanske celice razmaza najdemo v razmazih. Diagnostična vrednost je izolacija virusa v celični kulturi, ki traja nekaj dni. Protivirusna sredstva olajšajo bolnikovo stanje in pospešijo celjenje erozije, vendar je za povečanje trajanja remisije potrebno imunokorektivno delovanje. V zvezi s tem so posebni praktični in teoretični podatki, ki smo jih dobili pri preskušanju pripravka Panavir pri brazdenju razjede na splošno in zlasti pri brazdenju nezdravljivih razjed..

Panavir, rusko protivirusno in imunomodulacijsko zdravilo rastlinskega izvora, ki ga sestavljajo heksozni glikozidi, je bil predpisan v odmerku 5 ml 0,004% raztopine za intravensko dajanje v ampulah vsak drugi dan 10 dni. Za obdobje bolečin v trebuhu so zdravilo Almagel predpisali v odmerku 15 ml 4-krat na dan 1 uro pred obroki. V raziskavo je bilo vključenih 30 bolnikov z razjedo (21 moških in 9 žensk), povezano s H. pylori, v akutni fazi želodčne razjede (UlB), 8 bolnikov) z lokalizacijo razjed v telesu ali v antrumu (AL) ( 4 bolniki), razjede dvanajstnika (UBD, 22 bolnikov). Starost bolnikov je bila od 18 do 65 let (povprečna starost 42,3 ± 4,1 leta). Trajanje bolezni pri bolnikih je bilo v povprečju 6,8 ± 0,5 leta. Ocenili smo čas celjenja in HP-jev status bolnikov. Opozoriti je treba, da so bili pred zdravljenjem pri 4 bolnikih (2 z razjedo v želodcu in 2 z razjedami v antrumu) razjede trpke narave: terapija z zaviralci protonske črpalke in gastroprotektorji v ustreznem odmerku 2–4 mesece ni privedla do ozdravitve razjede. Imenovanje zdravila Panavir je spremljalo popolno brazgotenje razjed želodca po dveh tednih in razjede želodca po treh tednih od začetka zdravljenja. Z oceno učinka zdravila Panavir na H. pylori so ugotovili, da so pri 4 bolnikih zabeležili izginotje H. pylori, pri 6 bolnikih pa zabeležili zmanjšanje stopnje kontaminacije H. pylori na sluznici. Poleg tega zdravilo nima protimikrobnega delovanja, zato je ta učinek lahko povezan z vplivom na imunski sistem. Pri tistih bolnikih z obstojem H. pylori, pri katerih je bil imunski sistem "pripravljen" obvladati okužbo s HP-jem, je učinek zdravila zadostoval bodisi za zmanjšanje stopnje kontaminacije H. pylori v sluznici bodisi za odpravo H. pylori popolnoma.

Posebno pozornost pritegne možnost uporabe zdravila Panavir pri zdravljenju bolnikov s TNF, pri katerih se je v naslednjih dveh tednih pojavila brazgotina na razjedi. To daje upanje, da bo pri bolnikih s TRJ Panavir izbrano zdravilo. Možna točka uporabe zdravila pri zdravljenju TNF je lahko imunski sistem / virusna okužba, pa tudi prepoznane antikancerogene in reparativne lastnosti zdravila Panavir, ki bodo v zgodnji fazi omogočile pospešitev zaščitnih dejavnikov želodčne sluznice in znatno zmanjšale obdobje brazgotinjenja kroničnih razjed.

V zadnjem desetletju je bilo opaziti porast HP-negativnih oblik UBD, rezultati zdravljenja pa so pri bolnikih, ki negativno vplivajo na HP, bistveno slabši, zlasti če je eradikacijsko zdravljenje predpisano empirično [24]. Razširjenost UDDK, ki ni povezana s H. pylori, se je začela povečevati: z 2–3,0% na Japonskem in v Veliki Britaniji na 45,0% v Avstraliji (navajata V. A. Isakov in I. V. Domoradsky, 2003). V Rusiji H. pylori ne odkrijejo pri 13,0–30,0% bolnikov z razjedo; 15,0% bolnikov z UBDK in 41,0% bolnikov z UBI nima pomembnih titrov vseh frakcij Ig do H. pylori [25, 26].

Vzroki refraktornosti vključujejo neučinkovitost antisekretorne terapije PPI zaradi odpornosti in hitrega metabolizma: pri 9–18% bolnikov ni mogoče doseči ustreznega znižanja ravni tvorbe kislin, kar prispeva k ohranitvi bolečine in povečanju trajanja brazgotine peptične razjede [12, 28]. Nezadostnost supresije želodčne sekrecije lahko opazimo zaradi močnega povečanja proizvodnje kislin v gastrinomu, endokrine neoplazije tipa 1, mastocitoze, hiperplazije / hiperfunkcije antralnih G-celic. V teh razmerah se dnevno kaže pH-vrednost med jemanjem PPI z izbiro ustreznega odmerka zdravila, preučevanjem ravni gastrina in števila piloričnih G-celic.

Tako je pri nekaterih bolnikih lahko refraktornost razjed v gastroduodenalu povezana z neučinkovitostjo izkoreninjenja zaradi nastanka odpornosti proti antibakterijskim sredstvom, upočasnitve popravljanja sluznice flore ali virusne okužbe, nezadostnega zatiranja izločanja klorovodikove kisline in nastanka HP-negativnih razjed.

Dejavniki, ki upočasnjujejo brazgotinjenje razjed, vključujejo starost in moški spol: med bolniki s TNF prevladujejo osebe starejše od 40 let - 72,2–80,0%, razmerje žensk do moških je 1: 6–8 [29–31]. To je povezano z visoko razširjenostjo slabih navad med moškimi (kajenje, zloraba alkohola) in višjimi stopnjami kislinske funkcije želodca, večjega območja peptične razjede [31, 33]. Drugi raziskovalci navajajo, da ženske v 53,8% primerov razvijejo netipičen potek razjede s počasnim brazgotino razjede v 18,0% primerov v menopavzi zaradi izumrtja hormonske aktivnosti jajčnikov [34].

Med drugimi dejavniki ima pomembno vlogo pri nastajanju TNF spremljajoča patologija drugih prebavnih organov, dihal, endokrinega sistema in srca in ožilja. Kombinacija razjede z drugo patologijo povzroča določene težave pri diagnozi in zmanjšuje učinkovitost osnovne terapije. Pri izbiri terapije je treba upoštevati njen pozitivni in negativni vpliv na razvoj polimorbidne kavzalne transformacije [35–37].

Motnje cirkulacije v serozni membrani želodca in DC veljajo za enega pomembnih patogenetskih dejavnikov pri razvoju dolgoročnih trofičnih motenj v gastroduodenalnem pasu zaradi hipoksije [41, 42]. Hipoksično-distrofične spremembe so povezane z oslabljeno centralno in periferno hemodinamiko, vplivom produktov peroksidacije lipidov (lipidna peroksidacija), ki lahko povišajo žilni tonus, zmanjšajo pretok krvi za približno 24,4%, povečajo obstoječo hipoksijo in posledično zmanjšajo raven želodčnih mucinov [ 43]. Ugotovljeno je bilo, da imajo bolniki z DEC DC DC mikrocirkulacijske motnje različne resnosti v 86,4% primerov, pri bolnikih z DEC želodca v 81,2–90,85% [32].

Tradicionalni pristop k zdravljenju razjed ne reši vedno problema, kar dokazuje dejstvo o obstoju dolgotrajnih nezdravljivih razjed. Hkrati je opaziti, da se z izkoreninjenjem H. pylori razjede zacelijo hitreje in bolje [44]. V pogojih naraščajoče ekspanzije mutagenih sevov H. pylori, ki so odporni na delovanje izkorenin, je nujni pogoj za učinkovito zdravljenje zatiranje okužbe s Helicobacter pylori, kar dosežemo z uporabo učinkovitih PPI, včasih z visokimi odmerki, z uporabo zadostnih odmerkov antibakterijskih zdravil in zadostnim trajanjem zdravljenja [45–47 ].

Osrednje mesto pri zdravljenju razjed je PPI. Zdi se primerno, da se uporabijo naslednje taktike njihove uporabe. Če sindrom bolečine traja 3-5 dni od začetka zdravljenja s PPI, sta potrebna vsakodnevno intragastrično merjenje pH in farmakološki test z antisekretornimi zdravili, da se izključi ognjevzdržen ali hiter metabolizem PPI [12]. Če pri bolnikih s trdovratno bolečino ni mogoče izvesti pH-metričnega testa, je treba antisekretorno sredstvo spremeniti s predpisom naslednjega razreda zdravila [48, 49]. Po drugem stališču je treba zdravljenje z TNF izvajati z večjimi odmerki PPI, dokler se razjedi v letu dni popolnoma ne zacelijo z vzdrževalnim zdravljenjem [29].

Za optimizacijo regenerativnih in popravljalnih procesov se uporabljajo dalargin in različne metode nizkointenzivne laserske terapije [50–52]. Pod vplivom laserskega sevanja se naraščajo reološki parametri želodčne sluzi: elastična meja gela se poveča za 1,5-krat, njegova učinkovita viskoznost je 1,6-krat, povečanje fagocitne aktivnosti nevtrofilcev in normalizacija humorne imunosti s pomembnim izboljšanjem mikrocirkulacije na področju čirne okvare [52, 54, 55]. Da bi premagali odpornost in povečali učinkovitost zdravljenja, se disbioza odpravi z Lactobacterin, Bifiform [53].

S kombinirano patologijo se učinkovitost osnovne terapije zmanjšuje, izključena je možnost uporabe monoterapije, kar narekuje potrebo po usmerjenem izboru zdravil. Najbolj univerzalna zdravila so antagonisti kalcija in zaviralci beta, saj imajo terapevtski učinek ne le na kardiovaskularni sistem, ampak tudi na prebavila. Vključitev zaviralcev angiotenzin pretvorbe v terapijo s Corinfarjem, zlasti v kombinaciji z intravenskim laserskim obsevanjem, je patogenetično upravičena in klinično učinkovita, saj pospešuje izločanje bolečinskih in dispeptičnih sindromov, skrajša čas in poveča hitrost razjed, pomaga normalizirati hemostatične, mikrocirkulacijske, sekretorne in motorične funkcije želodca [52, 56]. Z razjedami, ki se pojavijo z arterijsko hipertenzijo, se za izboljšanje mikrocirkulacije priporočajo anginin, trental (pentoksifilin), Curantil, Dipyridamole, Tanakan.

Za zaključek je treba opozoriti na naslednje točke.

Potrebna je splošno sprejeta definicija TRI, ki jo je mogoče razviti na podlagi soglasja, široke razprave v periodičnem tisku na naslednjem kongresu gastroenterologov. To nam bo omogočilo razvoj posebnega diagnostičnega algoritma, primerjavo predlaganih metod zdravljenja, razvoj in vrednotenje novih..

Pristopi za diagnostiko in zdravljenje na prvi stopnji morajo temeljiti na določitvi in ​​izkoreninjenju H. pylori in ustreznem zaviranju kisline, po potrebi z vsakodnevnim merjenjem pH. Če učinka teh ukrepov ni, je druga stopnja diferencialna diagnoza s simptomatskimi razjedi.

Sporočila o možnosti uporabe novih (zdravilih in nedelektrarn) metod zdravljenja (reparants, probiotiki, laserska terapija, imunomodulacija, protivirusna terapija itd.) V bistvu ne presegajo obsega pilotnih študij. To nam ne omogoča, da jih priporočamo za uporabo zunaj obsega takšnih testov..

V prisotnosti sočasne patologije mora izbira zdravil za njegovo zdravljenje upoštevati njihove možne negativne in pozitivne učinke na potek razjede..

Literatura

  1. Hams A. H. Diagnoza bolezni notranjih organov: T. 1. Diagnoza bolezni prebavnega sistema. M., 2002. S. 560.
  2. Shkatova E. Yu. Mehanizmi za nastanek torpidnega toka gastroduodenalnih razjed, razvoj multifaktorialne prognoze in patogenetskega zdravljenja. Izvleček dis. doktor medicinskih znanosti M., 2008.48 s.
  3. Remacha Tomey B., Lanas Arbeloa A., Sainz Samitier R. Ognjevarni peptični ulkus: patogeni mehanizmi Rev Esp Enferm Dig. 1995; 87 (6): 453–59.
  4. Rodriguez Hern ndez H., Sanchez Anguiano L. F., Quinones E. Izkoreninjenje Helicobacter pylori pri čiru na peptičnem čiru in kroničnem gastritisu // Naključno klinično preskušanje Rev Gastroenterol Fur. 1998; 63 (1): 21–27.
  5. Baranovski A. Yu., Nazarenko L. I. Neželene različice poteka peptične razjede. St. Petersburg, 2006. S. 144.
  6. Lanas A., Remacha B., Sainz R., Hirschowitz B. I. Študija izida po ciljanem posegu za peptični ulkus, odporen proti terapiji za zaviranje kisline // Am J Gastroenterol. 2000; 95: 513–519.
  7. Soll A. H. Razjeda želodca, dvanajstnika in stres. V: Sleisinger M., Fordtran J. eds. Bolezni prebavil. 5. izd. Filadelfija: WB Saunders; 1993: 580.
  8. Sheptulin A.A., Khakimova D. R. Algoritem za zdravljenje bolnikov s črevesno razjedo // Russian Medical Journal. 2003.V. 11. № 2.
  9. Ponomarev A.A., Kulikov E. P. Nenavadne razjede želodca in dvanajstnika. Ryazan, 2003.S 343.
  10. Vodnik po gastroenterologiji. T. 1. Bolezni požiralnika in želodca / Ed. Komarova F.I., Grebneva A. L., Sheptulina A. A. M., 1995. Od 534–550.
  11. Metz D. C., Fulda G. J., Olsen K. M. et al. Intravenska farmakodinamika esomeprazola pri kritično bolnih bolnikih // Curr Med Res Opin. 2010; 26 (5): 1141–1148.
  12. Maev I.V., Kazyulin A.N., Dicheva D.T., Buragina T.A. Dejavniki tveganja za razvoj in zdravljenje težko ozdravljenih razjed želodca in 12 dvanajstnikov // Farmateka. 2010. številka 15, str. 39–43.
  13. Aruin L. I. Regeneracija gastroduodenalnih razjed in Helicobacter pylori. Kako razjeda postane kronična // Eksperimentalna in klinična gastroenterologija. 2002. št 1. S. 113.
  14. Marshall B. J. Helicobacter pylori // Amer. J. Gastroenterol. 1994. V. 89 (8). P. 116–128.
  15. Li H., Mellgard B., Helander H. F. Inokulacija VacA- in CagA- Helicobacter pylori zavira celjenje čir na želodcu pri podganah // Scandinavian Journal of Gastroenterology. 1997. V. 32 (5). P. 439–444.
  16. Keto Y., Ebata M,. Okabe S. Farmakološka študija o patoloških spremembah želodčne sluznice pri mongolskih gerilih, okuženih s Helicobacter pylori // Nippon Yakurigaku Zasshi. 2001.V. 118 (4). P. 259–268.
  17. Graham D. Y. Helicobacter pylori v patogenezi razjede dvanajstnika: interakcija med obremenitvijo dvanajstnika, žolča in Helicobacter pylori // Am. J. Gastroenterol. 2000. V. 95 (1). P. 87–91.
  18. Atherton J. C. et al. Klinični in patološki pomen heterogenosti v vacA, gen za vakuolacijski citotoksin Helicobacter pylori // Gastroenterologija. 1997. V. 112 (1). P. 92–99.
  19. Gebel J. et al. Dezinfekcijsko delovanje proti različnim morfološkim oblikam Helicobacter pylori: prvi rezultati // J. Hosp. Infekcijsko. 2001. V. 48. Suppl A. P. 58–63.
  20. Monstein H. J., Jonasson J. Diferencialna ekspresija mRNA gena diferencialne virulence v kokoidnih oblikah Helicobacter pylori // Biochem Biophys Res Commun. 2001.V. 285 (2). P. 530.
  21. Han S. R. et al. Helicobacter pylori: klonska struktura populacije in omejen prenos znotraj družin, razkrit z molekularnim tipizacijo // J. Clin. Mikrobiol. 2000. V. 38 (10). P. 3646–3651.
  22. Lin L. F. et al Primerjalna genomika sistemov omejitev / modifikacij v Helicobacter pylori // Proc. Natl. Acad. Sci. ZDA 2001.V. 98 (5). P. 2740.
  23. Megraud F. Epidemiologija posledic protimikrobne odpornosti zaradi odpovedi zdravljenja // Odpornost na H. pylori in strategije upravljanja. Svetovni kongres gastroenterologije. Montreal 2005.
  24. Sugiyama T. et al. Pripisano tveganje za H. pylori pri peptični ulkusni bolezni: ali upada razširjenost okužbe v splošni populaciji pojasnjuje naraščajočo pogostost ne-H. pilori razjede? // Dig. Dis. Sci. 2001. V. 46 (2). P. 307.
  25. Grinevich V. B. et al. Značilnosti peptične razjede, ki ni povezana z Helicobacter pylori // Terapevtski arhiv. 2002. št. 2. S. 2427.
  26. Butov M. A. O etiologiji in patogenezi razjede peptikov // Eksperimentalna in klinična gastroenterologija. 2003. št. 5. S. 5–9.
  27. Isakov V.A., Domaradski I. V. Helicobacteriosis M.: Založba Medpraktika-M, 2003.412 s.
  28. Labenz J., Leverkus F., Borsch G. Omeprazol plus amoksicilin za zdravljenje okužbe z Helicobacter pylori. Dejavniki, ki vplivajo na uspešnost zdravljenja // Scand. J. Gastroenterol. 1994. V. 29. P. 1070–1075.
  29. Sokolova G. N. et al. Zapletena oblika kronične razjede želodca // Eksperimentalna in klinična gastroenterologija. 2002. št. 4. P. 14–20.
  30. Stupin V.A. in sod. Značilnosti poteka peptične razjede v starosti // Gostujoči zdravnik. 2000. št. 3. P. 54–55.
  31. Molchanova Ž. I. Značilnosti klinike, diagnostike in zdravljenja težko ozdravljivih čir na želodcu: avtor Diss. srček. znanosti. M., 1989.25 s.
  32. Preobrazhensky V.N. et al. Vloga Campylobacter pylori in mikroflore sluznice v patogenezi dolgotrajnih nezdravljivih čir na želodcu // Terapevtski arhiv. 1991. št. 2. P. 19–21.
  33. Sheptulin A.A., Molchanova J. I. težko ozdravljive razjede na želodcu // Klinična medicina. 1991. št. 3. P. 34–38.
  34. Orlovsky V.F., Medvedev V. N. Značilnosti kliničnega poteka in zdravljenja razjede dvanajstnika pri ženskah // Terapevtski arhiv. 1991. št. 2. P. 9–12.
  35. Minushkin, O.N. et al. Peptični ulkus. M., 1995.196 s..
  36. Chorbinskaya S.A. et al. Nekatere značilnosti dolgotrajnih nezdravljenih gastroduodenalnih razjed pri bolnikih s kombinirano peptično razjedo in ishemično boleznijo srca // Obetavne težave gastroenterologije. M., 1994. S. 138–139.
  37. Smirnova L. E. Vpliv arterijske hipertenzije na potek peptične razjede // Eksperimentalna in klinična gastroenterologija. 2003. št. 5. S. 172–173.
  38. Aruin L. I. Kakovost celjenja gastroduodenalnih razjed: funkcionalna morfologija. Vloga metod patogenetske terapije // Eksperimentalna in klinična gastroenterologija. 2006. št. 5. P. 40–49
  39. Černin V. V. Peptični ulkus. Tver, 2000.335 s.
  40. Bazlov S. N., Sergeev S. A. Značilnosti mikroflore gastroduodenalnega pasu pri bolnikih s peptično razjedo v različnih starostnih skupinah // Gastroenterologija St. 2005. št. 1–2. S. 9.
  41. Lazebnik L. B. et al. Vloga visceralnega pretoka krvi pri boleznih prebavnega sistema // Klinična gerontologija. 2005.V. 11. št. 9. str. 73.
  42. Kalia N. et al. Študije mikrocirkulacije želodčne sluznice // Črevo. 1997. V. 40. P. 31–35.
  43. Oparin A. G., Oparin A. A. Oksidativni stres v mehanizmu psihosomatskih motenj med razjedo dvanajstnika pri študentih // Terapevtski arhiv. 2005.
  44. Imaizumi H. et al. Učinki zdravljenja izkoreninjenja Helicobacter pylori na proces celjenja peptičnih razjed // Nippon Rinsho. 1999. V. 57 (1). P. 167–72.
  45. Diagnostični in načini zdravljenja bolezni, odvisnih od kisline, vključno s tistimi, ki so povezane z Helicobacter pylori. Tretji moskovski sporazum, 4. februarja. 2003, ed. L. B. Lazebnika in Yu. V. Vasiliev // Eksperimentalna in klinična gastroenterologija. 2005. št. 3. P. 1–4.
  46. Malfertheiner P., Megraud F., O'Morain C. Smernice za ravnanje z okužbo s Helicobacter Pylori // European Gastroenterology Review. 2005.
  47. Ivashkin V.T. et al. Priporočila za diagnozo in zdravljenje črevesne razjede: priročnik za zdravnike. M., 2005.30 s.
  48. McKeage K., Blick S. K., Croxtall I. D. et al. Esomeprazol: pregled njegove uporabe pri obvladovanju bolezni, povezanih z želodčno kislino, pri odraslih // Droge. 2008, 68 (11): 1571–607.
  49. Katz P. O., Castell D. O., Chen Y. et al. Zaviranje intragastrične kisline in farmakokinetika dvakrat na dan esomeprazola: randomizirana, tristranska navzkrižna študija // Aliment Pharmacol Ther. 2004; 20 (4): 399–406.
  50. Zimmerman Ya. S., Vedernikov V. E. Kronična gastroduodenalna erozija: klinična in patogenetska značilnost, klasifikacija, diferencirano zdravljenje // Klinična medicina. 2001. št. 6. P. 30–36.
  51. Kozlov V.I., Builin V. A. Laserska terapija z uporabo ALT Mustang. Ed. O. K. Skobelkina. M.: „Aspect Press“, 1995. 143 s.
  52. Afonchikov Yu V. Uporaba nizkoenergijskega laserskega sevanja pri zdravljenju bolnikov z razjedo želodca in dvanajstnika s sočasno koronarno boleznijo srca: povzetek. dis.. kand. srček. znanosti. M., 1993.22 s.
  53. Yakovenko E.P. et al. Vpliv probiotičnega bififorma na učinkovitost zdravljenja okužbe s Helicobacter pylori // Terapevtski arhiv. 2006. št. 2. P. 21–26.
  54. Gorban V.V., Ponomareva E. P. Vpliv laserskega sevanja na funkcionalne parametre želodčne sluznice in celjenje gastroduodenalnih razjed // Fiziologija in patologija prebave. Krasnodar, 2002. S. 42–43.
  55. Matyushichev V. B., Soldatov A. I. Dejavniki učinkovitosti zdravljenja razjed dvanajstnika z lasersko svetlobo bakrene pare // Russian Gastroenterological Journal. M., 2000. Št. 2. P. 37–40.
  56. Kalinin A.V. et al. Kronični trebušni ishemični sindrom in z njim povezane bolezni: klinične značilnosti, diagnoza in zdravljenje // Klinični vidiki gastroenterologije, hepatologije. 2003. št. 6. S. 19–23.

O. N. Minushkin, doktor medicinskih znanosti, profesor
L. V. Maslovsky, doktor medicinskih znanosti, izredni profesor

Izobraževalni in znanstveni medicinski center Zvezne državne ustanove ruske federacije, Moskva

Razjede želodca - simptomi in zdravljenje

Kaj je razjeda na želodcu? Vzroke, diagnoze in metode zdravljenja bo obravnaval v članku dr. A. Nizhegorodcev A., kirurg z izkušnjami 15 let.

Opredelitev bolezni. Vzroki bolezni

Razjeda na želodcu je kronična ponavljajoča se bolezen, pri kateri se pojavijo okvare na želodčni sluznici. V odsotnosti ali nepravočasnem zdravljenju lahko pride do invalidnosti ali smrti.

Razjeda želodca in dvanajstnika prizadene ljudi, stare od 20 do 65 let. Moški od 25 do 40 let so bolni 5-6 krat pogosteje kot ženske, ker moški spolni hormoni posredno povečajo kislost in agresivnost želodčnega soka, ženski pa - nižje.

Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije peptična razjeda prizadene od 5 do 10% svetovnega prebivalstva, število bolnikov z zapletenimi razjedami pa se je v zadnjem desetletju večkrat povečalo..

Na svetu letno opravijo približno 330.000 operacij za razjede na želodcu, od tega 50.000 samo v Rusiji, v veliki večini pa se ti zapleteni in težki kirurški posegi izvajajo med nujnim zdravljenjem bolnikov v oslabljenem stanju s že napredno zapleteno obliko bolezni. Zato se tudi pri najmodernejših medicinskih tehnologijah pooperativna umrljivost teh bolnikov giblje med 3-5% [10]. In ljudje, ki so uspešno prestali kirurško zdravljenje, imajo visoko stopnjo invalidnosti, zaradi česar se bolniki težko ali nemogoče vrnejo v normalno kakovostno življenje [6].

Najpogostejši vzrok za razjede želodca in dvanajstnika je okužba s Helicobacter pylori. Odkrijejo ga pri približno 70% bolnikov z želodčno razjedo in do 90% z razjedo dvanajstnika [15]. Razširjenost vrste H. pylori kot glavnega razloga za nastanek čir na želodcu in dvanajstniku se v zadnjih letih v razvitih državah zmanjša (na primer na Švedskem je 11%). Praviloma je to povezano z izboljšanjem kakovosti zdravstvene oskrbe, ki omogoča pravočasno diagnozo in zdravljenje okužbe, pa tudi z izboljšanjem sanitarnih pogojev (na primer kakovosti vode iz pipe). V Rusiji razširjenost okužbe doseže približno 70%, večina okuženih pa nanjo sploh ne sumi in se ničesar ne pritožuje [1]..

Drugi najpomembnejši vzrok za peptični ulkus so zdravila proti bolečinam, zlasti nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID) [15]. Hitrost in univerzalnost nesteroidnih protivnetnih zdravil je po eni strani lajšala različne bolečine, po drugi strani pa so se zaradi dolgega nenadzorovanega jemanja teh zdravil pogosteje začele pojavljati »zdravilne« razjede želodca in dvanajstnika..

Na tretjem mestu med vzroki za razjede želodca in dvanajstnika so bolezni, ki povečujejo proizvodnjo gastrina, hormona, ki poveča proizvodnjo klorovodikove kisline in poveča agresivnost želodčnega soka. Sem spadajo anemija s pomanjkanjem B12, gastrinoma (tumor trebušne slinavke) [14] itd..

Na verjetnost nastanka peptične razjede močno vplivajo predisponirajoči dejavniki, ki so:

  • kajenje [14];
  • nevro-čustvena preobremenjenost (stres);
  • kršitev režima dneva in prehrane, uporaba rafinirane hrane in hitre hrane;
  • obremenjena dednost (na primer prisotnost peptične razjede pri starših) [8] [9].

Simptomi razjede na želodcu

Bolečina je najpogostejši simptom želodčne razjede. Lokaliziran je v zgornjem delu trebuha, lahko se zmanjša ali poveča takoj ali po obroku po jedi, odvisno od lokacije razjede. In z lokalizacijo razjede v dvanajstniku se bolečina lahko intenzivira (ali zmanjša) 30-40 minut po jedi.

Intenzivnost bolečine je različna od izrazite in prehodne, kar lahko privede celo do refleksnega bruhanja takoj po jedi, do šibke in konstantne, ki se zjutraj intenzivira in po jedi izgine. [14] Včasih se pacient lahko zbudi ponoči zaradi občutka, da "sesa pod žlico" (v predelu votline pod rebri) ali bolečine v zgornjem delu trebuha [2].

Občutki "zgodnje zasičenosti" in obremenjenosti v želodcu so tudi znaki peptične razjede. Človek pogosto začne zmanjšati porcije hrane, saj lahko absorpcija celo majhne količine hrane, ki vstopi v vneta območja želodčne sluznice in razjed, povzroči te neprijetne občutke.

Slab zadah, slabost, sprememba okusa, plak na jeziku so pogosti spremljevalci vseh vnetnih bolezni zgornjih prebavil, vključno z gastritisom (vnetje želodca), proti katere se najpogosteje pojavijo razjede.

Neboleča oblika peptične razjede je najbolj nevarna zaradi svojih zapletenih zapletov, ki se včasih navidezno zdravi osebi razvijejo s svetlobno hitrostjo. Včasih vodijo v usodne posledice. Na primer, v času perforacije želodčne razjede skozi pacienta se pojavi izrazita intenzivna bolečina, ki vodi v šok dezorientirajoče stanje, včasih z izgubo zavesti. Strašno si je predstavljati, do česa bo to prišlo, če se ta oseba izkaže za voznika avtomobila, avtobusa ali pilota letala. Enake težave lahko prehitijo človeka, ki počiva daleč od civilizacije: zaradi pomanjkanja možnosti nujne medicinske oskrbe se možnosti za preživetje znatno zmanjšajo [5] [7].

Patogeneza razjed želodca

Razjeda želodca nastane, ko pride do neravnovesja med agresivnimi dejavniki želodčnega soka - klorovodikova kislina in encimi - in zaščitnimi lastnostmi sluznice - obnavljanjem epitelija (površina želodčne sluznice), proizvodnjo sluzi, zadostno oskrbo s krvjo in proizvodnjo prostaglandinskih hormonov.

Vloga agresivnosti želodčnega soka pri tvorbi razjed je odvisna od izločanja želodca, ki po IP Pavlovem [12] poteka skozi tri faze:

  • Prva faza - refleksna - nastane zaradi draženja vej vagusnega živca, aktivira želodčne žleze, ki proizvajajo želodčni sok. To se pojavi refleksno kot odziv na vonj ali vrsto hrane, ko vstopi v želodec..
  • Druga faza - hormonska - je odvisna od zaužitja hormona gastrina, ki ga tvorita sluznica antruma (izhodni) odsek želodca in začetni odsek dvanajstnika, ko ga dražijo njihove prehrambene mase ali vnetni procesi.
  • Tretja faza - črevesna - je odvisna od zaužitja hormona enterokinaze. Ta hormon nastaja v tankem črevesu, ko vanj vstopi grudica hrane..

Pri odrasli osebi se dnevno sprosti en in pol litrov želodčnega soka, 80% soka pa se proizvede v prvi fazi želodčne sekrecije, 15% v drugi in 5% v tretji. Če se motijo, se lahko te faze bistveno spremenijo. Na primer, z vnetjem v antrumu želodca se izloča preveč hormona gastrina, zato želodčni sok nastaja v presežku "v prostem teku". To povečuje vnetje in vodi do ulceroznih okvar v steni želodca ali dvanajstnika [3] [8].

Pomembno vlogo pri razjedi ima okužba s H. pylori, ki deluje na dva načina: na eni strani se bakterije vežejo na celice, proizvajajo toksine in povzročajo vnetje, zaradi česar je sluznica občutljivejša na agresivne dejavnike; po drugi strani pa proizvajajo določene snovi, zato želodčne celice proizvajajo odvečno klorovodikovo kislino.

Ob dolgotrajnem nenadzorovanem vnosu nesteroidnih protivnetnih zdravil (NSAID) je zaščita želodčne sluznice oslabljena. Hkrati se poveča agresivnost želodčnega soka, zaradi česar se celice sluznice poškodujejo in odmrejo, nakar se razjeda postopoma oblikuje.

Kronično prekomerno delo in dolgotrajen stres oslabita splošno imunost in celično obrambo ter prek nevrohumoralnega mehanizma povečata kislost želodčnega soka. To poruši ravnovesje med agresijo in obrambnimi dejavniki, kar vodi do pojava "stresnih" razjed, ki jih je leta 1983 prvič opisal dr. J. Svan [11].

Številne bolezni spremlja vztrajno povečana hiperprodukcija klorovodikove kisline, zaradi katere so izravnalne sposobnosti želodčnih tkiv izčrpane in se pojavijo številne razjede.

Ločena vloga je dodeljena predisponirajočim dejavnikom. Na primer, učinki nikotina med uporabo tobaka vodijo do krča krvnih žil celega telesa, vključno s krvnimi žilami želodčne stene in dvanajstnika, kar moti krvni obtok v njih. Zaradi tega sluznica doživlja stradanje s kisikom, presnovni procesi v njej se poslabšajo, kar vodi v oslabitev zaščite tkiv in ustvarja predpogoje za razjedo.

Stopnje nastanka razjede

Razjeda na želodcu je pri povsem zdravi osebi izjemno redka. Njenemu pojavu sledijo številne patološke spremembe..

Sprva se zaradi neravnovesja med dejavniki agresije in obrambe pojavi banalno kronično vnetje želodca - kronični gastritis. To stanje lahko traja leta, njegove manifestacije pa se razlikujejo od odsotnosti kakršnih koli pritožb do pojava bolečine v zgornjem delu trebuha in prebavnih motenj. Kronični gastritis se pojavi z obdobji poslabšanja, pogosto spomladi in jeseni.

Brez zdravljenja na ozadju vseh istih negativnih dejavnikov, povečane agresivnosti želodčnega soka in izčrpavanja zaščitnih lastnosti sluznice njegovih celic začnejo aktivno umirati, kar vodi v pojav površinskih napak - erozije. Telo se bori proti tem procesom in napolni erodirana področja s fibrinom - nekakšno "montažno peno." Ko pa se ta vir tudi izčrpa, agresivni želodčni sok začne vplivati ​​na globoke plasti stene želodca in dvanajstnika, ki ostanejo brez zaščite, s čimer tvorijo peptično razjedo.

Postopno poglabljanje in širitev čir lahko povzroči poškodbe mišic želodčne stene in erozijo sten velikih žil, kar povzroči krvavitve iz prebavil. Lahko pa tudi razjeda "požene" skozi želodčno steno, kar bo povzročilo izlivanje vsebine želodca v trebušno votlino [3] [4] [8] [9].

Razvrstitev in faze razvoja želodčnih razjed

Peptični ulkus želodca in dvanajstnika je bolezen vsestranska v svojih manifestacijah in poteku, ki jo razvrščajo različni dejavniki.

Zaradi pojava pogostejšega:

  • razjede, povezane z okužbo s H. pylori;
  • "Zdravilne" razjede - povezane z uporabo zdravil (nesteroidnih protivnetnih zdravil);
  • "stresne" razjede - ki jih povzročajo fizične ali psihične prekomerne prekomerne osebe ali nastanejo po operaciji.

Po naravi toka obstajajo:

  • prva odkrita peptična razjeda (akutna razjeda);
  • ponavljajoči se potek (kronična razjeda) z redkimi poslabšanji - enkrat na 2-3 leta;
  • ponavljajoč se potek s pogostimi poslabšanji - dvakrat na leto ali več.

Klinični potek razjede je značilen in netipičen..

Glede na funkcijo tvorjenja kisline izoliramo razjedo s povečano, normalno ali zmanjšano kislostjo.

Glede na lokalizacijo peptične razjede, razjede želodca, dvanajstnika ali kombinirane oblike bolezni.

Po številu napak najdemo enojno razjedo in več razjed.

Glede na največjo velikost okvare razjede razdelimo na:

  • majhna - do 5 mm;
  • srednja - 5-10 mm;
  • velika - za želodec - 11-29 mm; za dvanajstnik - 11-19 mm;
  • velikan - za želodec - 30 mm ali več; za dvanajstnik - 20 mm ali več.

Po mednarodni klasifikaciji bolezni (ICD-10) [13] razjede delimo na:

  • akutna razjeda s krvavitvami;
  • akutna razjeda s perforacijo (perforacija);
  • akutna razjeda s krvavitvami in perforacijo;
  • akutna razjeda brez krvavitve in perforacije;
  • kronična ali nedefinirana krvavitvena razjeda;
  • kronična ali nedoločena razjeda s krvavitvami in perforacijo;
  • kronična razjeda brez krvavitve in perforacije;
  • nedoločena razjeda brez krvavitve in perforacije.

Te možnosti za potek bolezni peptične razjede se razlikujejo po simptomih in resnosti kliničnih manifestacij. Odvisno od njih se lahko zdravljenje izvaja tako v ambulantni obliki s prehrano in tabletami kot v bolnišnici v obliki nujnih operacij.

Zapleti pri čiru na želodcu

Krvavitev iz razjede je najpogostejši zaplet [14]. Nevarno je, ker človek ob poškodbi stene posode pri razjedi in pojavu krvavitve ne čuti ničesar, še posebej, če je razjeda bila neboleča. Ko je želodec poln krvi, pride do refleksnega bruhanja. Tako se bolezen manifestira. Potem ima bolnik simptome izgube krvi:

  • krvni tlak se zniža;
  • pulz se pospeši;
  • koža postane bleda in znojna;
  • šibkost raste;
  • pomanjkanje diha se pojavi kljub zmanjšanju telesne aktivnosti.

Ko se peptični ulkus in vir krvavitve nahajata v spodnjem delu želodca ali v dvanajstniku, se najprej pojavijo simptomi izgube krvi in ​​nato pride do tekočega katranskega (črnega) blata.

Perforacija stene želodca - nastanek skoznje luknje med širjenjem razjed skozi vse plasti stene želodca. Skozi to odprtino se vsebina želodca pretaka v trebušno votlino in povzroči peritonitis - skupno vnetje tkiv trebušne votline. Trenutek perforacije spremlja ostra izjemno intenzivna bolečina, vse do bolečega šoka, znižanja krvnega tlaka, ostre bledice kože. Nadaljnja zastrupitev (simptomi "zastrupitve") in odpoved več organov se povečujeta. Brez nujne medicinske oskrbe s takšnim zapletom človek umre.

Penetracija razjede lahko tudi zaplete potek bolezni. Če se razjeda nahaja na steni želodca, ki meji na drug organ - trebušno slinavko ali steno črevesja, potem se lahko razširi na ta sosednji organ. Potem lahko prve manifestacije želodčne razjede postanejo postopno naraščajoči simptomi vnetja v sekundarnih organih.

Malignost - degeneracija peptične razjede v rak želodca z vsemi posledičnimi posledicami. Tveganje za takšno ponovno rojstvo se pojavi, če razjeda obstaja dlje časa.

Cicatricialna stenoza je nevarna posledica celjenja razjed. Zaradi brazgotin se lahko lumen želodca ali dvanajstnika bistveno zoži do težav ali nemožnosti prehajanja skozi njega trde in tekoče hrane. V tem primeru pacient izgubi težo, se hitro izčrpa in postopoma umre zaradi dehidracije in lakote [2] [5] [6] [10].

Diagnoza razjede želodca

Diagnoza značilne razjede na želodcu je precej preprosta, izvede jo terapevt ali gastroenterolog. Po pregledu zdravnik ugotovi splošno stanje pacienta, ob palpaciji ugotovi pritožbe, naravo in značilnosti poteka bolezni, določi meje bolečih območij in njihovo naravo [16]. Po potrebi zdravnik predpiše krvne preiskave in instrumentalne preiskave, da lahko oblikuje jasno predstavo o bolnikovem zdravstvenem stanju in razvije najbolj optimalen načrt zdravljenja.

Težje je postaviti diagnozo netipične ali neboleče razjede, še posebej, če pride do zapletov v obliki penetracije - širjenja razjede na sosednji organ.

Prvi znak asimptomatske ali "utišane razjede" je pogosto njen zaplet v obliki krvavitve, zaradi katerega bolnika nujno odpeljejo v kirurško bolnišnico, kjer se opravi zdravniški pregled, opravi anamneza, odvzame se kri za analizo, če je potrebno, endoskopija, ultrazvok, rentgen.

Optimalna metoda za diagnozo peptične razjede (in v njenem nebolečem poteku - edini in učinkovit način) je načrtovan endoskopski pregled - ezofagogastroduodenoskopija (endoskopija) [15]. Postopek endoskopije je varen, traja nekaj minut, spremljajo ga neprijetni, a precej prenašalni občutki. Kot rezultat pregleda se pojavijo izčrpne informacije o stanju zgornjih prebavil, prisotnosti in naravi vnetnih in erozivno-ulcerativnih procesov, pa tudi o pojavu novotvorb.

S pomočjo posebnih tehnologij med endoskopijo določimo kislost želodčnega soka in prisotnost okužbe s H. pylori, majhne drobce želodčne sluznice odvzamemo iz novotvorb za histološko preiskavo - določitev vrste tumorja.

Ko se bolnik zdravi z znaki želodčne krvavitve, se z endoskopskim krvavitvam določijo endoskopske krvavitve, ki jih je mogoče takoj odpraviti, kar omogoča bolniku, da se izogne ​​resni operaciji [2] [7] [9] [10].

Zdravljenje čir na želodcu

Terapevt ali gastroenterolog sodeluje pri zdravljenju peptične razjede. Namenjen je odpravi simptomov, celjenju razjed in odpravljanju vzrokov za to bolezen s prehrano, spremembami življenjskega sloga in predpisovanjem zdravil..

Zdravnik predpiše antibiotike, da se znebi razjede, ki izzove okužbo s H. pylori, in za znižanje kislosti želodčnega soka - zdravila za zniževanje kisline itd. Če je razjeda na želodcu povzročena z jemanjem protibolečinskih zdravil (nesteroidnih protivnetnih zdravil) ali drugih zdravil, ki lahko izzovejo razvoj razjede, zdravnik izbere drugo zdravila, podobna "krivcem" bolezni, ki nimajo učinka na razjede [14].

Zelo pomembno je, da v primeru peptične razjede opustimo odvisnosti, najprej - od kajenja in prekomernega pitja. Tako boste odpravili tveganje za zaplete..

Tudi med zdravljenjem se morate držati določene prehrane - diete št. 1. Vključuje dobro prehrano, razdeljeno na 5-6 obrokov na dan. Uporaba močnih dražilnih izločkov želodca (kečapi, vroče začimbe), grobe hrane in jedi je omejena. Hrana je kuhana večinoma v pireju, na pari ali v vodi, ribe in ne grobo meso pa so na kosih. Iz prehrane so izključene zelo hladne in vroče jedi. Sol je omejena.

Po ponovni vzpostavitvi ravnovesja med agresivnimi in zaščitnimi dejavniki se razjede samo v 10-14 dneh zacelijo.

Z zapleti peptične razjede (perforacija, stenoza, nenadzorovana, ponavljajoča se krvavitev) ali z neučinkovitostjo zdravljenja se zdravljenje izvaja kirurško [14]. Vendar pa je operacija vedno veliko tveganje. Pri peptični ulkusni bolezni se izvaja kot zadnja možnost. Če se je mogoče izogniti preprečevanju razvoja bolezni, je bolje izkoristiti to priložnost [2] [5] [6] [10].

Napoved Preprečevanje

Prognoza za peptični ulkus je odvisna od pacienta. Ob zdravem načinu življenja, pravilni prehrani, skrbnem odnosu do svojega zdravja je verjetnost nastanka razjede na želodcu izjemno majhna. Kršitev spanja in prehrane, prekomerno delo, stres, zanemarjanje rutinskih telesnih pregledov, ignoriranje lastnih na videz nepomembnih neprijetnih občutkov pogosto vodi v razvoj zapletenih oblik.

Za preprečevanje peptične ulkusne bolezni je veliko preprostejše, hitrejše in cenejše kot zdravljenje razvitih oblik in zapletov. V ta namen Svetovna zdravstvena organizacija (WHO) priporoča, da pri 25 letih začnejo preventivne preglede letno pri splošnem zdravniku ali gastroenterologu. Če so imeli svojci peptični ulkus, potem je ne glede na pritožbe priporočeno endoskopijo z določitvijo želodčne kislosti z določitvijo biopsij za okužbo s H. pylori in histološkim pregledom sumljivih območij. Poteka na vsaki dve leti. Če ni pritožb, je profilaktična integrirana endoskopija indicirana vsaki dve leti po 35 letih. Odkriti in pravočasno zdravljeni v zgodnjih fazah bolezni gastritis, duodenitis, okužba s H. pylori preprečujejo razvoj ne le ulcerativnih procesov, temveč tudi raka.

Ločimo tri stopnje preventive:

  • primarna - kadar ni bolezni, obstaja pa tveganje za njen razvoj;
  • sekundarna - je namenjena preprečevanju napredovanja že obstoječe bolezni;
  • terciarno - izvaja se po razvoju zapletov.

Pravila primarnega preprečevanja:

  1. Držite se določenega dnevnega vnosa kalorij: ogljikovi hidrati - 50% ali več, beljakovine - 30%, maščobe - 15-20%. Pomembno je upoštevati telesno aktivnost, višino in težo. Morate jesti pogosto, v majhnih porcijah. Izključite "lačne" in "mono diete". Izredno nezaželeno je pitje alkohola, sode, maščobne, ocvrte, prekajene hrane, konzervirane hrane, hitre hrane. Priporočljivo je jesti žitarice iz žitaric, juhe, kuhano meso in ribe, zelenjavo in sadje. Sprejemljive so sladke sladice in sladkarije..
  2. Držite se zdravega načina življenja: odreči se slabih navad, bodite telesno aktivni, spite vsaj 7 ur ponoči. Izogibajte se stresnim situacijam, naučite se jih pravilno zaznavati.
  3. Redno obiščite zdravnika v okviru kliničnega pregleda in odpravite žarišča kronične okužbe, vključno s pravočasnim zdravljenjem kariesa, saj zmanjša splošno imunost, kar olajša "delo" katere koli okužbe, vključno s H. Pylori.
  4. Od 25. leta naprej enkrat na dve leti opraviti načrtovan celovit endoskopski pregled - endoskopija z definicijo H. Pylori.

Pri sekundarni in terciarni preventivi se dodajo vsa pravila iz prve stopnje:

  1. 1. Strogo upoštevajte dieto št. 1. Izključena je uporaba neprebavljive grobe hrane, mesa, ribjih in gobjih juh, močnega čaja in kave, muffinov, čokolade, svežega kislega sadja, začinjene zelenjave - repe, redkvice, redkvice, čebule. Hrano je treba kuhati na pari, kuhati ali peči (brez skorje) v pireni obliki. Naj bo toplo: ne hladno in ne vroče. Porcije naj bodo majhne. Priporočljivo je piti mineralno vodo, ki zmanjšuje kislost želodca.
  2. Odpravite vse vzroke poslabšanja razjede, na primer kronični gastritis.
  3. Pazljivo upoštevajte zdravniške recepte.

Iz vsega tega izhaja, da se v večini primerov razvoju peptične razjede in njenih zapletov zlahka izognemo, če ste medicinsko kompetentna oseba, poslušajte priporočila zdravnikov, uradno uglednih medicinskih virov in ne zanemarjajte rutinskih pregledov [1] [3] [5] [9] ].